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论著
人类免疫缺陷病毒感染者心脏收缩与舒张功能变化特点
中华传染病杂志, 2017,35(06): 348-351. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2017.06.006
摘要
目的

探讨无心血管疾病的HIV感染者心脏收缩及舒张功能改变。

方法

选择北京协和医院感染内科长期随诊的HIV感染者42例,均接受12个月以上的HAART,且病毒被抑制、无心脏疾病表现。另选30名年龄、性别相匹配、无心血管疾病表现的健康者作为对照。通过心脏彩色多普勒超声检查,比较HIV感染者和健康对照者的心脏收缩功能及舒张功能指标。

结果

心脏舒张功能异常患者HIV感染组20例,健康对照组6例,差异有统计学意义(χ2=5.79,P=0.007)。心脏舒张功能指标中,HIV感染者E峰减速时间为(161.87±21.64) ms,健康对照者为(190.34±37.22) ms,差异有统计学意义(t=-3.20,P=0.002)。HIV感染者的早期舒张峰最大血流速度/晚期舒张峰血流速度(E/A)比值为1.16±0.35、早期舒张峰最大运动速度(Ea)为(10.18±2.80) cm/s、E/Ea比值为5.43±1.99、左室等容舒张时间为(93.18±20.34) ms;健康对照者E/A比值为1.19±0.26、Ea为(11.45±2.75) cm/s、E/Ea比值为5.78±0.91、左室等容舒张时间为(93.57±18.55) ms,差异均无统计学意义(t值分别为1.13、0.29、1.53和0.67,均P>0.05)。心脏收缩功能指标中,HIV感染者射血分数为(66.7±6.4)%、左室缩短率为(37.08±4.79)%,健康对照者分别为(68.7±4.2)%、(38.17±3.96)%,差异无统计学意义(t值分别为-1.51、-1.00,均P>0.05)。

结论

HIV感染者亚临床的心脏舒张功能异常发生率显著高于健康对照者,而心脏收缩功能无明显差异。

引用本文: 罗玲, 李雁翎, 李玲, 等.  人类免疫缺陷病毒感染者心脏收缩与舒张功能变化特点 [J]. 中华传染病杂志,2017,35( 6 ): 348-351. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2017.06.006
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20世纪90年代开始应用的HAART使HIV感染者或艾滋病患者的临床治疗取得了突破性进展。HAART能够有效抑制HIV复制,重建患者的免疫功能,显著降低了HIV相关疾病的病死率,使艾滋病患者可获得长期生存。因此,由HIV或HAART所致的慢性器官损伤如心功能损伤引起了高度关注。目前,国际上对HIV感染者心脏彩色多普勒超声结果关注更多的是肺动脉高压,而对无心血管疾病表现的成年HIV感染者心脏收缩、舒张功能改变的研究较少[1,2,3,4,5]。本研究采用心脏彩色多普勒超声对HIV感染者的心脏收缩、舒张功能进行评价。

对象与方法
一、研究对象

选择2008年6月至2010年6月北京协和医院感染内科艾滋病诊疗中心门诊长期随诊的HIV感染者42例,年龄18~50岁,平均年龄(40.6±9.3)岁,男25例,女17例。均接受12个月以上的HAART,HIV RNA<400拷贝/mL,在HAART过程中均未发生机会性感染,无心脏疾病表现。选择30名健康对照者,平均年龄(41.5±10.5)岁,男18例,女12例。两组年龄(t=-0.381)、性别(χ2=0.02)比较差异无统计学意义(均P>0.05)。排除有心脏疾病史、曾出现过胸痛、气短等心血管疾病相关症状及心电图异常患者。所有患者均签署知情同意书。

二、研究方法

对入选者进行临床评估,由2名以上负责该批HIV感染者长期随诊的临床医师共同完成。记录观察对象的身高、体质指数、静息状态下血压、HIV感染时间、HAART方案、高血压史、2型糖尿病史、吸烟史、是否存在心血管疾病相关的临床症状等。实验室检查指标包括T淋巴细胞亚群、血脂、血糖等。

T淋巴细胞亚群检测采用三色流式细胞仪(美国Beckman-Coulter公司)。心脏彩色多普勒超声检测包括常规二维超声与M-超声及组织多普勒。检测指标包括:左室舒张末内径、左室收缩末内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、射血分数、左室缩短率、早期舒张峰最大血流速度(E)、晚期舒张峰血流速度(A)、E/A比值(E/A)、E峰减速时间、左室等容舒张时间、早期舒张峰最大运动速度(Ea)[6,7]。比较左室收缩功能指标和心脏舒张功能指标的组间差异。心脏舒张功能异常包括①轻度舒张功能异常:E/A<1.0,且E峰减速时间>250 ms;②中度舒张功能异常:E/A>1.0,E/Ea>10,E峰减速时间>150 ms;③重度舒张功能异常:E/A>1.5,E/Ea>10,E峰减速时间<150 ms[8,9]

三、统计学分析

采用SPSS 13.0软件进行统计分析。正态分布的计量资料以±s表示,组间比较采用t检验。非正态分布的计量资料以M(IQR)表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验、卡方检验。P<0.05为差异有统计学意义。

结果
一、基线资料

HIV感染者和健康对照者的临床指标基线资料见表1。HIV感染者可能感染时间为(158.4±24.8)个月,CD4T淋巴细胞计数为394(32~705)/μL,最低CD4T淋巴细胞计数为114(4~290)/μL,CD8T淋巴细胞计数为(695±264)/μL,CD8DR细胞百分比为(23.5±11.7)%,CD8CD38细胞百分比为(40.5±19.5)%。

表1

HIV感染者和健康对照者临床指标基线比较(±s)

表1

HIV感染者和健康对照者临床指标基线比较(±s)

组别例数身高(m)体质指数(kg/m2)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)吸烟者(例)高血压(例)
HIV感染者421.65±0.0921.85±2.54127±1376±11187
健康对照者301.66±0.0722.91±2.93127±2279±14167
统计值 t=-0.66t=-1.55t=0.07t=-0.88χ2=0.77χ2=1.06
P 0.510.130.940.380.380.38
组别2型糖尿病(例)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)TG[mmol/L,M(IQR)]血糖[mmol/L]
HIV感染者43.95±0.781.21±0.422.04±0.421.31(0.52~11.62)4.38±1.88
健康对照者34.24±0.861.15±0.342.53±0.341.09(0.54~2.56)4.80±0.95
统计值χ2=0.005t=-0.85t=0.56t=-3.39U=2.004t=-0.99
P0.950.400.57<0.010.050.32

注:HIV为人类免疫缺陷病毒;TC为总胆固醇;HDL-C为高密度脂蛋白;LDL-C为低密度脂蛋白;TG为三酰甘油。1 mmHg=0.133 kPa

HAART方案包含2种核苷类反转录酶抑制剂(NRTI),齐多夫定治疗27例,拉米夫定治疗33例,司他夫定治疗10例,去羟肌苷治疗14例,大多数患者应用了奈韦拉平和依非韦伦,6例患者接受蛋白酶抑制剂治疗。

二、心脏收缩功能比较

评价左室收缩功能的主要指标是射血分数和左室缩短率。HIV感染者与健康对照者的射血分数和左室缩短率均差异无统计学意义(均P>0.05),见表2

表2

HIV感染者和健康对照者左心室内径及收缩功能比较(±s)

表2

HIV感染者和健康对照者左心室内径及收缩功能比较(±s)

组别例数左室舒张末内径(mm)左室收缩末内径(mm)室间隔厚度(mm)左室后壁厚度(mm)射血分数(%)左室缩短率(%)
HIV感染者4248.85±3.2330.50±3.857.56±1.307.41±1.3066.7±6.437.08±4.79
健康对照者3046.00±4.0428.90±3.257.85±1.187.96±1.2068.7±4.238.17±3.96
t 3.2801.820-0.963-1.775-1.51-1.00
P 0.0020.0730.3390.0800.140.32

注:HIV为人类免疫缺陷病毒

三、心脏舒张功能比较

评价心脏舒张功能的主要指标有E/A、E峰减速时间、左室等容舒张时间、E/Ea。HIV感染者的E峰减速时间显著低于健康对照组(P=0.002),而E/A、左室等容舒张时间、E/Ea两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3

表3

HIV感染者和健康对照者心脏舒张功能比较(±s)

表3

HIV感染者和健康对照者心脏舒张功能比较(±s)

组别例数E/A比值E/Ea比值E峰减速时间(ms)左室等容舒张时间(ms)Ea(cm/s)
HIV感染者421.16±0.355.43±1.99161.87±21.6493.18±20.3410.18±2.80
健康对照301.19±0.265.78±0.91190.34±37.2293.57±18.5511.45±2.75
t 1.131.53-3.200.670.29
P 0.260.11<0.010.560.77

注:HIV为人类免疫缺陷病毒;E为早期舒张峰最大血流速度;A为晚期舒张峰血流速度;Ea为早期舒张峰最大运动速度

心脏舒张功能异常患者HIV感染组20例,健康对照组6例,差异有统计学意义(χ2=5.79,P=0.007)。且HIV感染者中大部分为轻度及中度舒张功能异常,仅有1例为重度舒张功能异常。

四、抗反转录病毒药物对心脏舒张功能的影响

10例服用司他夫定的患者中,有8例出现心脏舒张功能异常,高于未服用司他夫定的患者,差异有统计学意义(P=0.03)。27例服用齐多夫定的患者中,10例出现心脏舒张功能异常,与未服用齐多夫定的患者相比,差异无统计学意义(P=0.107)。33例服用拉米夫定的患者中,14例出现心脏舒张功能异常,与未服用拉米夫定的患者相比差异无计学意义(P=0.269)。14例服用去羟肌苷的患者中,有7例出现心脏舒张功能异常。24例服用奈韦拉平的患者中,12例患者出现心脏舒张功能异常。12例服用依非韦伦的患者中,6例患者出现心脏舒张功能异常。

讨论

本研究结果显示,无心脏疾病表现的HIV感染者的心脏舒张功能已经发生了异常,与国外文献报道一致[5,10]。HIV感染者心脏舒张功能异常者显著高于健康对照。Longo-Mbenza等[11]报道,49例无症状的HIV感染者中85.7%存在左室舒张功能下降。

心脏收缩功能方面,本研究采用了临床工作中最常用的评价指标:左室射血分数与左室缩短率。结果显示HIV感染者的左室射血分数与左室缩短率与健康对照差异无统计学意义。Lebech等[12]研究显示约1%的HIV感染者存在心脏收缩功能异常。

HIV感染者出现心脏舒张功能异常与多种因素相关。首先,HIV本身可直接影响心肌细胞和肌原纤维影响心脏舒张功能改变[13];其次,HIV引起的免疫激活与炎性反应,增加了HIV感染者出现心脏舒张功能异常的风险[14]

目前抗反转录病毒药物对HIV感染者心血管疾病发生的作用尚无定论,一些研究认为核苷(酸)类药物因为存在线粒体毒性可能促进HIV感染者心血管疾病的发生。本研究发现,服用司他夫定的患者出现心脏舒张功能异常的比例显著高于未服用司他夫定的患者,司他夫定存在线粒体毒性,可能与患者的心脏舒张功能降低相关[15]。另有研究发现,抗反转录病毒药物能够显著降低HIV感染者的免疫激活与炎性反应,减少HIV感染者的心血管事件的发生。

随着HAART的临床广泛应用,心血管疾病已成为HIV感染者主要的死亡原因之一。本研究结果提示在中国HIV感染人群中亚临床的心脏舒张功能改变常见,为进一步改善HIV感染者的预后,需要在临床工作中对HIV感染人群的心脏舒张功能进行评价,及早发现问题。而心脏彩色多普勒超声做为一种无创的检查方法,值得在临床工作中推广。

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