34
阅读
0
评论
分享
论著
血清可溶性白细胞分化抗原14亚型对脓毒症患者心肌抑制的预测价值
中华传染病杂志, 2017,35(06): 341-347. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2017.06.005
摘要
目的

探讨血清可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST)对严重脓毒症、脓毒性休克患者心肌抑制(SMD)的预测价值。

方法

采用前瞻性研究方法,对84例严重脓毒症、脓毒性休克患者进行脉搏指示剂连续心排血量监测(PiCCO),根据心功能指数(CFI)分为心肌抑制组(37例)和心肌非抑制组(47例);于入院第1天进行心脏多普勒超声检查,测量左心室射血分数(LVEF)。根据28 d病死率分为生存组和死亡组。于入院第1、3、5天动态观察血清sCD14-ST、B型钠尿肽(BNP)、TNF-α、肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ)和血流动力学指标变化。两组间符合正态分布的计量资料比较采用t检验,非正态分布的计量资料采用Mann-Whitney U检验;计数资料采用χ2检验。

结果

入院第1天心肌抑制组患者心脏指数(CI)、全心射血分数(GEF)和左心室收缩力指数(dPmax)均低于非抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.01);血清sCD14-ST、TNF-α和BNP水平均高于非抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。84例脓毒症患者血清sCD14-ST水平与BNP、TNF-α呈正相关(r值分别为0.204和0.516,P值分别<0.05和0.01)。第1天sCD14-ST预测脓毒症心肌抑制的受试者操作特征曲线下面积(AUC)为0.782,当其截断值为988 g/L,其敏感度为89.2%,特异度为78.0%,预测价值低于BNP和TNF-α (均P<0.05),三者结合能够提高脓毒症心肌抑制的预测能力;Logistic回归分析发现,sCD14-ST不是脓毒症心肌抑制的独立预测因子(P>0.05)。37例心肌抑制组死亡24例,病死率为64.9%,高于非抑制组的42.6%(20/47),差异有统计学意义(χ2=4.132,P=0.042)。第1、3天心肌抑制组的血清sCD14-ST水平高于非抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.01),两组均呈下降趋势。心肌抑制组死亡者的血清sCD14-ST水平高于生存者,比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。

结论

脓毒症心肌抑制是严重脓毒症、脓毒性休克中的较普遍现象,高水平的sCD14-ST在一定程度上与脓毒症心肌抑制相关,但不是独立预测因子,与BNP和TNF-α联测更能提高预测能力。

引用本文: 李真玉, 田虹, 陈兵. 血清可溶性白细胞分化抗原14亚型对脓毒症患者心肌抑制的预测价值 [J]. 中华传染病杂志,2017,35( 6 ): 341-347. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2017.06.005
正文
作者信息
基金  关键词  主题词
English Abstract
评论
阅读 34 引用 0
相关资源
视频 0 论文 0 大综述 0
以下内容和版式版权归属中华医学会,未经授权不得转载 ×

严重脓毒症和脓毒性休克是ICU患者主要死亡原因。约40%脓毒症患者存在心肌抑制(septic myocardial depression,SMD),伴有心功能障碍的脓毒症患者病死率高达70%[1]。脓毒症心肌抑制的特点是短暂性、可逆性的双心室扩张与左心室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)下降,存活者心室容积经过7~10 d恢复正常[2,3]。脓毒症心肌抑制尚无诊断的金标准,超声心动图获得的LVEF是重要的评估指标,但LVEF获得依赖操作者技术,所获结果受到操作医师水平影响,同时心脏多普勒超声不能提供连续的血流动力学变化,需要重复测量。血清可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST)又称presepsin,其作为一种新型的脓毒症诊断标志物于2004年首次发现[4],是CD14的可溶性形式。CD14作为脂多糖-脂多糖结合蛋白的受体,通过TLR介导炎性反应。本研究旨在前期研究[5,6,7]的基础上采用前瞻性研究方法观察血清sCD14-ST对严重脓毒症、脓毒性休克患者心肌抑制的预测价值。

对象与方法
一、研究对象

2014年1月至2015年12月收住于天津医科大学第二医院ICU,符合脓毒性休克诊断标准患者84例。入选标准:①体温>38 ℃或<36℃,心率>90次/min,呼吸频率>20次/ min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2) <32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,符合以上2项;②有感染证据或高度怀疑者;③充分液体复苏后平均动脉压(MAP)<65 mmHg,或动脉血乳酸≥4 mmol/L[8]。排除标准:住院时间<24 h、急性冠状动脉综合征、严重心力衰竭、心胸外科手术、肝肾功能不全、肿瘤或自身免疫性疾病。诱发脓毒症病因:下呼吸道感染42例、泌尿道感染15例、腹腔感染8例、血流感染4例、皮肤和软组织感染8例和其他部位感染7例。研究经天津医科大学第二医院伦理委员会审查通过,对患者及家属进行告知并签署知情同意书。

二、研究方法
1.一般情况:

记录患者姓名、性别、年龄、原发疾病、住院时间、呼吸机上机时间、生命体征、28 d转归,记录肝肾功能、电解质、血气、凝血功能等指标变化,评定急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)、序贯器官功能衰竭评分(SOFA)。所有患者的治疗均按《拯救脓毒症战役(Surviving sepsis campaign,SSC)治疗指南》[11]进行治疗,即液体复苏、小潮气量机械通气、血管活性药物、控制感染和控制血糖在内的脓毒症集束治疗。

2.患者分组:

对患者进行正脉搏轮廓温度稀释连续心排血量监测(PiCCO),根据心功能指数(cardiac function index,CFI)将患者分为心肌抑制组(CFI <4.1 L/min)和心肌非抑制组(CFI≥4.1 L/min) [9,10]。于第1、3、5天动态观察CFI、心脏指数(cardiac index,CI)、每搏功容积(stroke volume ,SV)、全心射血分数(global ejection fraction,GEF)、左心室收缩力指数(left ventricular contractility index,dPmax)等血流动力学参数,连续监测5 d或至患者死亡。入院第1天行心脏多普勒超声检测,采用基于修正Simpson原则的双平面法测定LVEF。

3.生物化学标志物检测:

于患者入院第1、3、5天晨时取血分离血清,于—80 ℃保存。sCD14-ST采用化学发光酶联免疫检测法(日本三菱公司),TNF-α采用ELISA试剂盒集中测定(美国Cusabio公司)。B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)由天津医科大学第二医院检验科测定(广州万孚免疫荧光检测仪及配套试剂,荧光层析法)。

三、统计学分析

采用SPSS 16.0和Medcalc统计软件对数据进行统计学分析。正态分布的计量资料以±s表示,两组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料以M(P25P75)表示,采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用χ2检验。对各指标绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算曲线下面积(AUC)。对有差异的指标进行多因素Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

结果
一、一般资料

84例严重脓毒症及脓毒性性休克患者,心肌抑制组37例和心肌非抑制组47例,两组年龄和性别差异均无统计学意义(均P>0.05)。心肌抑制组的APACHE Ⅱ、SOFA评分和病死率高于非抑制组,比较差异均有统计学意义(均P<0.05);两组间的感染部位、微生物学和基础疾病差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1

表1

心肌抑制组和心肌非抑制组患者一般情况比较

表1

心肌抑制组和心肌非抑制组患者一般情况比较

指标心肌抑制组(37例)心肌非抑制组(47例)统计值P
年龄(岁,±s)68.7±10.564.4±20.1t=1.1800.241
性别(例,男/女)26/1130/17χ2=0.3860.534
感染部位[例(%)]    
 20(54.1)22(46.8)χ2=0.4350.510
 尿路7(18.9)8(17.0)χ2=0.0510.822
 腹腔4(10.8)4(8.5)χ2=0.1270.721
 血流感染2(5.5)2(4.3)χ2=0.0600.806
 皮肤和软组织3(8.1)5(10.6)χ2=0.1540.695
 其他1(2.7)6(12.8)
微生物[例(%)]    
 革兰阳性菌7(18.9)6(12.8)χ2=0.5990.439
 革兰阴性菌9(24.3)14(29.8)χ2=0.3110.577
 真菌3(8.1)2(4.3)χ2=0.5490.459
 混合感染4(10.8)4(8.5)
 阴性发现14(37.8)21(44.7)
基础疾病[例(%)]    
 高血压12(32.4)10(21.3)χ2=1.3330.248
 糖尿病6(16.2)8(17.0)χ2=0.0100.922
 肿瘤4(10.8)5(10.6)χ2=0.0010.980
APACHE Ⅱ(±s)21.60±3.8717.09±5.95t=3.9910.001
SOFA (±s)8.05±2.375.40±2.21t=5.2850.001
病死率[例(%)]23(62)18(38)χ2=4.7190.030

注:APACHEⅡ为急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分;SOFA为序贯器官功能衰竭评分;"-"表示无比较意义

二、心肌抑制组与非抑制组入院时血流动力学参数及血清标志物比较

入院第1天心肌抑制组CI、GEF和dPmax均低于非抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.01);血清sCD14-ST、TNF-α和BNP水平均高于非抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。见表2

表2

入院时心肌抑制组与非抑制组的血流动力学参数及血清标志物的比较

表2

入院时心肌抑制组与非抑制组的血流动力学参数及血清标志物的比较

指标心肌抑制组(37例)心肌非抑制组(47例)统计值P
CFI(L/min,±s)3.45±0.625.27±1.04t=9.4030.001
CI[L/(min·m2),±s]2.76±0.773.35±0.74t=3.5640.001
GEF (%,±s)14.30±2.7218.72±2.76t=7.3330.001
dPmax (mmHg/s,±s)1050.90±296.671276.80±332.14t=3.2420.002
CVP (mmHg,±s)13.03±3.488.68±4.51t=4.8390.001
MAP(mmHg,±s)61.03±5.3861.17±8.87t=0.0840.932
sCD14-ST [ng/L,M(P25P75)]1 788(1345, 2995)566(489, 896)Z=-6.2790.001
TNF-α[ng/L,M(P25P75)]321(220, 576.5)68(37,145)Z=-5.7500.001
BNP [ng/L M(P25P75)]676(368.35,1 024.2)168(110, 468.40)Z=-4.1720.001
cTnⅠ [ng/L M(P25P75)]0.21(0.06, 2.40)0.16(0.08,0.8)Z=-0.2770.781

注:CFI为心功能指数;CI为心脏指数;GEF为全心射血分数;dPmax为左心室收缩力指数;CVP为中心静脉压;MAP为平均动脉压;sCD14-ST为血清可溶性白细胞分化抗原14亚型;TNF-α为肿瘤坏死因子-α;BNP为B型钠尿肽;cTnⅠ为心肌肌钙蛋白Ⅰ;1 mmHg=0.133 kPa

三、血清sCD14-ST水平与BNP、TNF-α及CI、CFI的相关性分析

84例脓毒症患者血清sCD14-ST水平与BNP、TNF-α呈正相关(r值分别为0.204和0.516,P值分别<0.05和0.01);sCD14-ST水平与CFI和CI无明显相关性(r值分别为0.122和0.018,均P>0.05)。见图1

图1
血清sCD14-ST与BNP、TNF-α及CI、CFI的相关性分析

注:A.sCD14-ST与BNP相关性;B.sCD14-ST与TNF-α相关性;C.sCD14-ST与CFI相关性;D.sCD14-ST与CI相关性。sCD14-ST为血清可溶性白细胞分化抗原14亚型;TNF为肿瘤坏死因子;BNP为B型钠尿肽;CFI为心功能指数;CI为心脏指数

图1
血清sCD14-ST与BNP、TNF-α及CI、CFI的相关性分析
四、脓毒症心肌抑制的ROC曲线和Logistic回归分析

sCD14-ST在第1、3、5天预测脓毒症心肌的AUC分别为0.782、0.703和0.620,BNP为0.864、0.751和0.717,TNF-α分别为0.866、0.824和0.648。对第1、3天sCD14-ST、BNP和TNF-α的AUC比较,sCD14-ST预测值低于BNP和TNF-α(均P<0.05)。第1天sCD14-ST最佳截断点为988 g/L,其敏感度为89.2%,特异度为78.0%,第5天的预测能力较低。将第1、3天两组sCD14-ST、BNP、TNF-α、CFI、CI、GEF、dPmax、APACHE Ⅱ和SOFA评分纳入Logistic回归模型,结果显示这些变量均不是心肌抑制的独立预测因素(均P>0.05)。应用Logistic回归方法,将sCD14-ST、BNP和TNF-α结合起来,建立新的联测指标。其方程如下:第1天联测指标=3.040-0.002×BNP-0.007× TNF-α,其诊断脓毒症心肌抑制的AUC为0.887,与第1天sCD14-ST的AUC相比差异有统计学意义(0.887±0.010比0.782±0.020,Z=-4.696,P<0.01;第3天联测指标=2.108+0.001×sCD14-ST-0.003×BNP-0.004×TNF-α,其诊断脓毒症心肌抑制的AUC为0.852,与第3天sCD14-ST的AUC相比差异有统计学意义(0.852±0.060比0.703±0.040,Z=-2.066,P=0.039)。诊断价值均较sCD14-ST单一指标提高。见图2

图2
生物化学标志物预测脓毒症心肌抑制的受试者工作特征曲线分1析

注:A.第1天生物标志物的受试者工作特征曲线分析;B.第3天生物标志物的受试者工作特征曲线分析。sCD14-ST为血清可溶性白细胞分化抗原14亚型;BNP为B型病尿肽;TNT-α为肿瘤坏死因子-α

图2
生物化学标志物预测脓毒症心肌抑制的受试者工作特征曲线分1析
五、心肌抑制组亚组分析

37例心肌抑制组死亡24例,病死率为64.9%,高于非抑制组的42.6%(20/47),差异有统计学意义(χ2=4.132,P=0.042)。入院第1天心肌抑制组死亡者血清sCD14-ST、TNF-α、cTnⅠ、APACHE Ⅱ评分和SOFA评分均高于存活组,差异均有统计学意义(均P<0.01);CFI、CI、GEF低于存活者,差异均有统计学意义(均P<0.01)。BNP两组间差异无统计学意义(P=0.075)。见表3

表3

心肌抑制组亚组血流动力学指标、生物化学标志物和危重病评分比较

表3

心肌抑制组亚组血流动力学指标、生物化学标志物和危重病评分比较

指标存活组(13例)死亡组(24例)统计值P
CFI(L/min,±s)4.64±0.363.95±0.67t=3.4390.002
CI[L/(min·m2),±s]4.38±0.783.82±0.73t=2.1750.036
GEF (%,±s)19.54±2.7615.05±2.01t=5.6810.001
sCD14-ST [pg/mL M(P25P75)]568(478, 998)1624(1172, 2800)Z=-4.1290.001
TNF-α [pg/mL, M(P25P75)]86(42.64,145)132.5(67,412.1)Z=-2.5030.012
BNP [pg/mL,MP25P75)]416(188,1089)456.7(211.0,1024.2)Z=1.8060.075
cTnⅠ [ng/mL,M(P25P75)]0.15(0.06,0.64)0.31(0.10,2.40)Z=-3.9630.000
APACHEⅡ(±s)15.05±3.0623.05±4.39t=5.8310.001
SOFA(±s)4.70±0.9112.25±2.1t=12.290.001

注:CFI为心功能指数;CI为心脏指数;GEF为全心射血分数;sCD14-ST为血清可溶性白细胞分化抗原14亚型;TNF-α为肿瘤坏死因子-α;BNP为B型钠尿肽;cTnⅠ为心肌肌钙蛋白Ⅰ;APACHEⅡ为急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分;SOFA为序贯器官功能衰竭评分

六、血清sCD14-ST动态变化

心肌抑制组第1、3天的血清sCD14-ST水平高于非抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.01),两组均呈下降趋势。心肌抑制组死亡者第1、3、5天的血清sCD14-ST水平高于生存者,差异均有统计学意义(均P<0.01),生存者血清sCD14-ST水平逐渐恢复至正常水平,而死亡者始终维持高水平。心肌抑制组第1、2、5天的CFI为低于心肌非抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。生存组第1、2、5天的CFI与死亡组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。见图3

图3
血清sCD14-ST的动态变化

注:A.sCD14-ST在心肌抑制组和非抑制组的动态变化;B.sCD14-ST在生存组和死亡组的动态变化;C.CFI在心肌抑制组和非抑制组的动态变化;D.CFI在生存组和死亡组的动态变化。sCD14-ST为血清可溶性白细胞分化抗原14亚型;CFI为心功能指数

图3
血清sCD14-ST的动态变化
讨论

脓毒症是微生物入侵机体后引起的全身炎性反应综合征,进一步发展至严重脓毒症、脓毒性休克,伴有心功能障碍的脓毒症患者病死率高达70%。评估脓毒症心肌抑制非常重要但比较困难。超声心动图和血流动力学的测量通常用于监测血流动力学变化,指导液体复苏和血管活性药物的应用。虽然上述方法在心功能障碍的评估方面具有优势,但复杂的操作和昂贵的成本限制了其在实践中的广泛应用。近年来,生物标志物越来越多地用于脓毒症的检测。作为一种新的生物标志物,sCD14-ST广泛用于脓毒症的早期诊断和死亡风险预测[7],而BNP和cTnⅠ被用来预测脓毒症心肌损伤和功能障碍。

PiCCO监测能够获得CI、CFI和GEF等血流动力学参数。CFI不受前负荷影响,能反映整体心肌收缩力。本研究根据CFI将脓毒症患者分为心肌抑制组和非抑制组。超声心动图测量获得的LVEF是反映脓毒性休克心功能的重要参数,根据LVEF将收缩功能障碍被定义为轻度、中度和重度[11]。Ritter等[9]研究发现,脓毒症心肌抑制的CFI为4 L/min~5 L/min。Jabot等[10]研究发现,以≤4.1 L/min作为CFI的截断值,其预测LVEF ≤45%的灵敏度为89%,特异度为67%;当以≤3.2 L/min作为CFI的截断值,其预测LVEF≤35%具有较高准确度。本研究选择了CFI≤4.1 L/min为截断点对患者进行分组。前期研究发现,CFI和LVEF具有很好相关性[12]。本研究发现,入院第1天心肌抑制组的CI、GEF和dpmax均低于非抑制组;血清sCD14-ST、TNF-α和BNP水平均高于非抑制组。sCD14-ST水平与BNP和TNF-α呈正相关,但与CFI、CI无明显相关性。

TLR是介导先天免疫和炎性反应的模式识别受体,在脓毒症病程中发挥重要作用。CD14作为脂多糖-脂多糖结合蛋白的受体,通过TLR介导的炎性反应,可能对TLR4和TLR2介导的信号通路具有放大作用。TLR2和TLR4信号通路使细胞内转录因子核因子-κB活化从细胞质易位至细胞核,然后核因子-κB结合转录起始位点,促进下游的一些因子如TNF-α和IL-1β的表达[13]。简言之,sCD14-ST可能并不直接与心功能不全相关,而有可能参与了脓毒症的病理过程。脂多糖-sCD14-ST-TLR4-TNF-α信号通路可能在脓毒症心肌抑制早期发挥重要作用。由于心功能受前后负荷、心肌本身收缩力的影响,sCD14-ST可能在脓毒症早期对心肌收缩力产生影响,但脓毒症患者会接受液体复苏及血管活性药物影响,前后负荷会有动态变化,这些可能是本研究未发现sCD14-ST和CFI、CI相关性的原因。

为了对sCD14-ST、BNP和TNF-α的诊断价值进行比较,本研究发现,sCD14-ST在入院第1、3天显示预测价值,这与动态变化结果一致。TNF-α在入院第1、3天显示预测价值,BNP三次测量均显示出预测值。对第1、3天sCD14-ST和BNP、TNF-α的AUC比较,sCD14-ST预测值低于BNP和TNF-α,三者联测后的AUC分别为0.887、0.852,可明显提高预测率。对第1天两组有差异的指标纳入Logistic回归模型,结果显示这些变量均不是诊断心肌抑制的独立预测因素。脓毒症心肌抑制是一个复杂的综合征,涉及到多方面的因素,可能的机制包括心肌抑制因子、一氧化氮通路、钙离子通道的改变、线粒体功能障碍和氧化应激、细胞凋亡和自主神经失调[14]。心肌抑制因子的作用时间维持在3 d左右,而脓毒症心肌抑制的持续时间在7~10 d,后期细胞凋亡、氧化应激等机制发挥更多的作用。sCD14-ST作为一种早期炎性介质不能独立预测心肌抑制。

前期研究发现sCD14-ST可以预测脓毒症预后[7]。在亚组分析中,37例心肌抑制患者存活13例,死亡24例,病死率为64.9%,高于非抑制组的42.6%。死亡患者的血清sCD14-ST、TNF-α和cTnⅠ均高于存活患者,提示死亡患者心肌损伤更重,在一定程度上能解释早期心功能障碍。

心肌抑制是严重脓毒症和脓毒性休克患者中最严重的并发症,早期较高水平的sCD14-ST与心功能障碍相关,但不是独立预测因素。本研究中也存在一定的局限性。首先,以CFI作为分组标准,CFI本身就是一个动态变化指标,以CFI固定值(4 L/min)作为分组标准,在一定程度上影响sCD14-ST截断值的选择;其次,由于技术限制,仅在超声医师的帮助下做了1次心脏多普勒超声评估了收缩功能,而未能进一步分析舒张功能;再次,本研究观察的时间较短,研究样本量小,生物化学标志物广泛的变化可能影响研究结果的信度和效度,需要大型的前瞻性研究以及更严谨的设计。

参考文献
[1]
LiY, GeS, PengY, et al. Inflammation and cardiac dysfunction during sepsis, muscular dystrophy, and myocarditis[J]. Burns Trauma, 2013, 1(3): 109-121. DOI: 10.4103/2321-3868.123072.
[2]
ParkerMM, ShelhamerJH, BacharachSL, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock [J]. Ann Intern Med, 1984, 100(4): 483-490.
[3]
AntonucciE, FiaccadoriE, DonadelloK, et al. Myocardial depression in sepsis: from pathogenesis to clinical manifestations and treatment[J]. J Crit Care, 2014, 29(4): 500-511. DOI: 10.1016/j.jcrc.2014.03.028.
[4]
YaegashiY, ShirakawaK, SatoN, et al. Evaluation of a newly identified soluble CD14 subtype as a marker for sepsis[J]. J Infect Chemother, 2005, 11(5): 234-238. DOI: 10.1007/s10156-005-0400-4.
[5]
LiZ, WangH, LiuJ, et al. Serum soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 and procalcitonin can reflect sepsis severity and predict prognosis: a prospective cohort study [J/OL]. Mediators Inflamm, 2014, 2014: 641039(2014-02-04)[2017-02-03]. http://www.hindawi.com/journals/mi/2014/641039/. DOI: 10.1155/2014/641039.
[6]
李真玉赵华杰赵君限制性液体复苏对脓毒性休克外周血单个核细胞Toll样受体4信号通路及心功能的影响[J].中华传染病杂志2015, 33(12):731-736. DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2015.12.003.
[7]
李真玉赵华杰赵君血清Presepsin(sCD14-ST)对脓毒症早期诊断价值及预后意义[J].中华急诊医学杂志201625(7):896-902. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2016.07.011.
[8]
DellingerRP, LevyMM, RhodesA, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012 [J]. Intensive Care Med, 2013, 39(2): 165-228. DOI: 10.1007/s00134-012-2769-8.
[9]
RitterS, RudigerA, MaggioriniM. Transpulmonary thermodilution-derived cardiac function index identifies cardiac dysfunction in acute heart failure and septic patients: an observational study[J/OL]. Crit Care, 2009, 13(4): R133(2009-08-11)[2017-02-03]. http://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc7994. DOI: 10.1186/cc7994.
[10]
JabotJ, MonnetX, BouchraL, et al. Cardiac function index provided by transpulmonary thermodilution behaves as an indicator of left ventricular systolic function[J]. Crit Care Med, 2009, 37(11): 2913-2918.
[11]
PulidoJN, AfessaB, MasakiM, et al. Clinical spectrum, frequency, and significance of myocardial dysfunction in severe sepsis and septic shock [J]. Mayo Clin Proc, 2012, 87(7): 620-628. DOI: 10.1016/j.mayocp.2012.01.018.
[12]
LiZ, ZhangE, HuY, et al. High serum sTREM-1 correlates with myocardial dysfunction and predicts prognosis in septic patients [J]. Am J Med Sci, 2016, 351(6): 555-562. DOI: 10.1016/j.amjms.2016.01.023.
[13]
KumarA, ThotaV, DeeL, et al.Tumor necrosis factor alpha and interleukin 1beta are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum[J]. J Exp Med, 1996, 183(3): 949-958. DOI: 10.1084/jem.183.3.949.
[14]
ZakyA, DeemS, BendjelidK, et al. Characterization of cardiac dysfunction in sepsis: an ongoing challenge[J]. Shock, 2014, 41(1): 12-24. DOI: 10.1097/SHK.0000000000000065.
 
 
关键词
主题词
脓毒症
可溶性白细胞分化抗原14亚型
肿瘤坏死因子-α
B型钠尿肽